Qual è il meccanismo di sinergia tra i corpi chetonici e il metabolismo, l’infiammazione, la capacità cognitiva e in generale, lo stato di salute? Una review aggiorna sulle ultime scoperte.
La dieta a basso contenuto di carboidrati, conosciuta anche come dieta chetogenica, è stata per decenni considerata come un programma terapeutico per trattare la sindrome metabolica, la gestione del peso e i disturbi complessi resistenti ai farmaci come epilessia, cancro, demenza e depressione, con ricercatori a favore e molte critiche da parte di altri. Nonostante i benefici di questa dieta, gli operatori sanitari mettono ancora in discussione la sua sicurezza a causa degli elevati chetoni sierici che induce e della limitata fibra alimentare che apporta.
Il grasso dietetico pare abbia svolto un ruolo fondamentale nell’evoluzione del cervello umano poiché il cervello ha bisogno di un carico calorico denso per sostenersi energeticamente. Questo dogma continua certamente oggi sulla base di ricerche che dimostrano che l’acido docosaesaenoico (DHA) e altri grassi svolgono un ruolo cruciale nella crescita e nella funzione del tessuto neurale. Anomalie nel metabolismo dei grassi o carenze di grassi nella dieta possono interferire con lo sviluppo e la funzione del cervello.
La revisione statistica del consumo di macronutrienti negli Stati Uniti rivela oggi un aumento dell’incidenza dell’obesità correlata alla riduzione del grasso nella dieta, che si traduce di conseguenza in un maggiore consumo di alimenti a base di carboidrati.
Esiste da qualche parte, vicino al basso contenuto di carboidrati della dieta, un apporto di macronutrienti equilibrato e sano dove le fonti di carboidrati trasformati sono limitate e il grasso sano è utilizzato correttamente, con una buona scorta di verdure fresche (basso indice glicemico di carboidrati) che comprende ancora una componente significativa della dieta.
È ben noto che la restrizione dietetica sotto forma di deprivazione di calorie e carboidrati è favorevole alla chetogenesi e all’elevazione dei chetoni serici. La dieta chetogenica a basso contenuto di carboidrati ha dimostrato per il morbo di Alzheimer di down regolare la proteina amiloide oltre alla attivazione della attività di disaccoppiamento della proteina per la termogenesi e al suo ruolo nella perdita di peso. La dieta chetogenica può ridurre efficacemente la frequenza delle crisi epilettiche e aiutare a trattare anche l’epilessia resistente ai farmaci, effetto dimostrato già nel 1920.
Una recente revisione evidenzia il beneficio della dieta ad alto contenuto di grassi e basso contenuto di carboidrati e fornisce prove convincenti della sua sicurezza ed efficacia.
Fornisce inoltre il supporto scientifico e razionale per la somministrazione di corpi chetonici esogeni e altre fonti chetoniche di vario tipo come complemento del protocollo dietetico restrittivo o come alternativa alla dieta. I ricercatori presentano un protocollo specifico che prevede la somministrazione di un chetone esogeno, il β-idrossibutirrato (BHB), accompagnato dall’acido grasso a catena corta, butirrato (BA), che dimostrano sinergia nel contesto della segnalazione cellulare, del controllo infiammatorio e come substrato per la generazione di ATP attraverso il ciclo TCA.
L’integrazione esogena di BHB-BA potrebbe essere una strategia funzionale che induce la β-ossidazione e aiuta ad aumentare i livelli di chetone sierico indicativi di chetosi (> 0,2 mmol) con o senza dover impegnarsi in una rigorosa privazione di macronutrienti e conseguenti limiti di micronutrienti.
La somministrazione concomitante di BHB con la relativa molecola di BA potrebbe sembrare un modo efficace per raggiungere questo obiettivo utilizzando dosi orali estremamente basse e sicure. Di conseguenza, una dieta restrittiva di carboidrati o di calorie potrebbe non essere necessaria per poter beneficiare del valore terapeutico associato all’attività di segnalazione da parte di questa supplementazione esogena di BHB-BA. Tuttavia, si prevede che le pratiche dietetiche chetogeniche applicate in concomitanza con l’integrazione esogena di BHB-BA raggiungeranno l’obiettivo terapeutico in modo più efficace specialmente nel caso di disturbi cognitivi e gestione del peso.
Autori: Cavaleri F, Bashar E.
Fonte: J Nutr Metab. 2018 Apr 1;2018:7195760. doi: 10.1155/2018/7195760. eCollection 2018.
Link della fonte: https://www.hindawi.com/journals/jnme/2018/7195760/